[kiến thức về..] BLOCK NHĨ THẤT

Block nhĩ thất là block đường dẫn truyền từ nút xoang => mạng Purkinje (chủ yếu từ nút nhĩ thất => bó His).
Được chia làm hai nhóm nguyên nhân: nguyên phát và thứ phát.

* Nguyên phát:
Bản thân hệ thống dẫn truyền tự bị trục trặc, không có yếu tố tác động bên ngoài, loại này chiếm tỷ lệ 15% các trường hợp nhập cấp cứu.

* Thứ phát:
Thường do tác động bên ngoài vào hệ thống dẫn truyền, có thể do bệnh lý tim mạch (thiếu máu cơ tim hoặc không thiếu máu cơ tim) nhưng cũng có thể không phải bệnh lý tim mạch:
- Do thuốc.
- Nhiễm độc.
- Thần kinh.
- Phản xạ trung gian (Reflex Mediated).
- Nhiễm trùng.
- Bệnh lý khớp.
- Bệnh lý nội tiết.
- Bệnh chuyển hóa.

Trong số các bệnh nhân nhập cấp cứu bị block nhĩ thất thứ phát
- 55% do thiếu máu vành cấp (chủ yếu là nhồi máu cơ tim).
- 20% do ngộ độc thuốc và nhiễm độc.
- 05% do chuyển hóa.
- 05% bệnh lý thần kinh.
- 02% trục trặc máy tạo nhịp

Cơ chế sinh bệnh của hầu hết các trường hợp block nhĩ thất trong nhồi máu cơ tim cấp là hoặc tổn thương thiếu máu có thể phục hồi hoặc tổn thương hoại tử không thể phục hồi của hệ thống dẫn truyền => làm thay đổi tự động tính của hệ thống dẫn truyền, đặc biệt trong nhồi máu cơ tim cấp thành dưới thường làm tăng hoạt tính phó giao cảm gây block nhĩ thất, rối loạn nhịp chậm. Hoặc trong nhồi máu cơ tim cấp thất phải do tắc động mạch vành phải chi phối vùng nuôi nút xoang cũng dễ đưa đến rối loạn nhịp chậm, block nhĩ thất.

Block nhĩ thất được chia làm 3 độ:
2.1 Block nhĩ thất độ I:


* Vị trí block: thường là ở nút nhĩ thất hay bó His.
* Hình ảnh điện tâm đồ:
+ Sóng P bình thường đứng trước QRS và dẫn truyền 1:1.
+ Khoảng PR kéo dài (PR > 0,2 giây) nhưng không thay đổi.
+ Phức bộ QRS bình thường về hình dạng và trục.


* Nguyên nhân:
- Block nhĩ thất độ I thường xảy ra trên tim bình thường.
- Nhưng cũng có thể do: dấu hiệu sớm của thoái hóa đường dẫn truyền, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc.

* Điều trị:
- Thường không phải điều trị trừ khi nhịp quá chậm gây triệu chứng:
- Atropin: 0,5 – 1mg tiêm mạch, tổng liều 0,04 mg/kg/24gìờ.
- Tạo nhịp tạm thời: có thể qua da hoặc đường tĩnh mạch.

2.2. Block nhĩ thất độ II:
2.2.1. Mobitz type I (chu kỳ Wenckebach):

* Vị trí block: thường ngay trong nút nhĩ thất.
* Hình ảnh điện tâm đồ:


+ Sóng P:
- Hình dạng bình thường.
- Đều.
- Tần số nhiều hơn QRS (P> QRS).

+ Phức bộ QRS:
- Hình dạng bình thường.
- Không đều nhưng có quy luật (gọi là nhát bóp theo nhóm: grouped beating).
- Tần số QRS ít hơn tần số sóng P (QRS < P).

+ Khoảng PR tăng dần cho đến khi không dẫn (tức sau P không có QRS) tiếp đến lại một chu kỳ mới.

+ Dẫn truyền nhĩ thất thường gặp là 3:2, 4:3, 5:4.

+ Dẫn truyền nhĩ thất ít gặp là 2:1, 6:5, trường hợp dẫn truyền nhĩ thất 2:1 => khó phân biệt với type II.

+ Khoảng RR (có nhát không dẫn) < 2RR (ngắn nhất).

* Nguyên nhân:
- Tăng trương lực phó giao cảm.
- Nhồi máu cơ tim cấp thành dưới do tắc động mạch vành phải (động mạch vành phải là nguồn cung cấp máu chủ yếu nuôi nút nhĩ thất), block kiểu Wenckebach thường phục hồi, không đưa đến block nhĩ thất độ III, tiên lượng tốt hơn Block nhĩ thất độ II Mobitz type II.
- Tác dụng phụ của thuốc: Digitalis, Propranolol, Quinidine...
- Rối loạn điện giải.
- Bệnh của hệ thống dẫn truyền (conduction system disease).
- Bạch hầu (Diphtheria).

* Điều trị:
- Thường không cần phải điều trị trừ khi nhịp thất quá chậm gây triệu chứng.
- Atropin: 0,5-1mg tiêm mạch, tổng liều 0,04 mg/kg/24giờ.
- Tạo nhịp tạm thời: có thể qua da hoặc đường tĩnh mạch.

2.2.2. Mobitz type II:
* Vị trí block thường dưới nút nhĩ thất, trong bó His hoặc dưới bó His.
* Hình ảnh điện tâm đồ:


+ Sóng P:
- Hình dạng bình thường.
- Đều.
- Tần số nhiều hơn QRS.

+ Phức bộ QRS:
- Không đều (đều khi block 2:1).
- Hình dạng: thường giãn rộng > 0,1 giây (cũng có thể bình thường).

+ Khoảng PR không thay đổi: có thể bình thường hoặc lớn hơn 0,2 giây.

Thường có 2 dạng:


Dạng 1: Thỉnh thoảng có những nhát không dẫn (dropped beat), QRS có thể hẹp hoặc giãn rộng.
Dạng 2: Hai nhĩ có một thất (tức 2 P có 1 QRS) dẫn truyền 2:l, QRS cũng có thể hẹp hoặc giãn rộng.



Nếu phức bộ QRS giãn rộng (dẫn truyền 2:1) dễ chẩn đoán đó là block nhĩ thất độ II Mobitz type II, còn trong trường hợp cũng dẫn truyền 2:l mà QRS hẹp thì điện tâm đồ thông thường không thể phân biệt được đó là block nhĩ thất độ II Mobitz type II hay là block nhĩ thất độ II Mobitz type I (chu kỳ Wenckebach). Với dẫn truyền 2:1 (hai nhĩ: một thất) muốn chẩn đoán phải đo điện tâm đồ bó His (His bundle Electrocardiography).



* Nguyên nhân:
- Nhồi máu cơ tim cấp thành trước (Anterior wall infarction).
- Tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.
- Tăng trương lực phó giao cảm.
- Bệnh lý đường dẫn truyền.
- Sau phẫu thuật tim.

* Điều trị:
- Tùy theo nguyên nhân tổn thương có phục hồi hay không, có triệu chứng hay không, thứ tự điều trị như sau:
- Atropin: 0,5 – 1mg tiêm mạch, tổng liều 0,04 mg/kg/24giờ.
- Tạo nhịp tạm thời: có thể qua da hoặc đường tĩnh mạch.
- Tạo nhịp vĩnh viễn

2.3. Block nhĩ thất độ II cao độ (Second degree type II A-V Block with high Grade Block):

2.3.1. Điện tâm đồ:

+ Sóng P:
- Hình dạng bình thường.
- Đều.
- Tần số thường gấp >= 3 lần tần số QRS (P >= 3 lần QRS).

+ QRS thường giãn rộng (do block dưới thấp).

+ PR bình thường hoặc lớn hơn 0,2 giây và luôn luôn cố định.

+ Dẫn truyền nhĩ thất >= 3:1.

2.3.2. Đặc điểm:
- Khác với block nhĩ thất độ III, block cao độ vẫn còn sự liên hệ giữa nhĩ và thất biểu hiện bằng đoạn PR hằng định, còn block nhĩ thất độ III không còn sự liên hệ giữa nhĩ và thất.
- Thường dẫn truyền lẻ hay gặp hơn như 3:1, 5:1, 9:l... Dẫn truyền chẳn 4:1, 6:1, 8:1... ít gặp hơn.
- Block nhĩ thất cao độ thường là Mobitz type II (PR cố định, không đổi). Vị trí block thường ở phần cuối của bó His hoặc nhánh phải hay nhánh trái.

2.3.2. Điều trị:
- Dễ chuyển thành độ III.
- Atropin: 0,5 – 1mg tiêm mạch, tổng liều 0,04 mg/kg/24giờ.
- Tạo nhịp tạm thời: có thể qua da hoặc đường tĩnh mạch.
- Tạo nhịp vĩnh viễn.

2.4. Block nhĩ thất độ III (Third degree A-V block):


2.4.1. Vị trí block nhĩ thất độ III có thể ở 3 nơi: bó His, nhánh Phải + nhánh Trái hoặc phân nhánh trái trước + phân nhánh trái sau + nhánh phải. Còn block nhĩ thất bẩm sinh block ngay nút nhĩ thất, có thể lành tính hơn vì ở trên cao.

2.4.2. Nguyên nhân:
- Nhồi máu cơ tim trước rộng.
- Thoái hóa dẫn truyền.
- Ngộ độc thuốc: Digitalis, ức chế beta, verapamil.
- Toan huyết.
- Sau phẫu thuật tim, sau chấn thương tim, sau thủ thuật cắt đốt qua catheter bằng tần số radio (RFCA).
- Tăng kali máu.
- Viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc.

2.4.3. Hình ảnh điện tâm đồ


+ Sóng P:
- Hình dạng bình thường.
- Nhịp đều.
- Tần số 60-100 lần/phút.

+ Phức bộ QRS:
- Tần số: 40 lần/phút nếu ổ phát nhịp cao (phần trên bó His). < 40 lần/phút nếu ổ phát nhịp thấp (phần dưới bó His).
- Hình dạng: QRS hẹp < 0,12 giây nếu ổ phát xung cao trên chỗ phân nhánh của bó His.
- QRS rộng nếu ổ phát nhịp ở thấp (có thể mạng Purkinje).

+ Nhịp:
- Nhịp nhĩ và thất đều
- Nhịp nhĩ nhanh hơn nhịp thất
- Nhĩ và thất không liên hệ gì với nhau (phân ly hoàn toàn)

2.4.4. Chẩn đoán phân biệt block nhĩ thất độ III với phân ly nhĩ thất hoàn toàn:

* Đặc điểm của phân ly nhĩ thất:

- Nhịp thất thường nhanh (nhịp thất gia tốc) hơn nhịp nhĩ.

- Đôi khi phải đo bằng điện cực qua ngã thực quản (E20: Cách mũi 20cm ngay buồng nhĩ) mới thấy rõ sóng P.

* Cơ chế phân ly nhĩ thất:

- Phân ly nhĩ thất thường có hai ổ chủ nhịp:
+ Một ở nhĩ: thường là nút xoang, phát nhịp bằng tần số xoang.
+ Một ổ chủ nhịp khác: hoặc ở bộ nối hoặc ở thất (thường ở thất => QRS giãn rộng) (hay gặp nhịp thất gia tốc nhanh: rapid accelerated idiventricular rhythm > 100 lần/phút).

- Trong phân ly nhĩ thất hoàn toàn nhịp thất gia tốc nhanh không cho phép bắt xung từ nhĩ xuống thất (vì gặp vào thời kỳ trơ hằng định của nút nhĩ thất) do vậy nhĩ đập theo nhĩ, thất đập theo thất (nhịp thất nhanh hơn nhịp nhĩ, đây là điểm khác biệt cơ bản với block nhĩ thất độ III, trong block nhĩ thất độ III nhịp thất bao giờ cũng chậm hơn nhịp nhĩ).

2.4.5. Điều trị block nhĩ thái độ III:

Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và đáp ứng thất:

- Loại trừ nguyên nhân:
+ Ngộ độc thuốc => ngừng thuốc,
+ Do nhồi máu cơ tim cấp => tái tưới máu,
+ Tăng Kali máu => điều trị hạ Kali máu...

- Đáp ứng kém với thuốc, điều trị thuốc chỉ là tạm thời trong lúc chờ đợi đặt máy tạo nhịp.
+ Atropin: 0,5-1 mg tiêm mạch.
+ Dopamin: 5-20 mcg/kg/phút.
+ Epinephrine: 2-10 mcg/kg/phút.
+ Isoproterenol: 2-10 mcg/phút.

- Tạo nhịp tạm thời (qua da hoặc qua đường tĩnh mạch)

- Tạo nhịp qua da chỉ duy trì được 3-6 giờ (với điều kiện hai bản cực mới) vì vậy đây cũng là bước bắc cầu để chuẩn bị đặt máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch.

- Tạo nhịp vĩnh viễn

ăn cắp tại http://diendanykhoa.com